Уреаплазмоз - есть ли необходимость проводить
лечение у пациентов без клинических проявлений?

Разделы дискуссии : 2003 г. 2006 - 2007г.  2008 г.

2003 год

Мое  личное мнение : нахождение любого транзиторного микроорганизма (в том числе и уреаплазмы) в мочеполовых органах свыше 2 недель подлежит лечению по эпидемиологическим и прогнозируемым клиническим показаниям.Важно,что стойкое носительство транзиторной микрофлоры является признаком неблагополучия со стороны мочеполовой сиситемы,так как у здоровых людей носительство не наблюдается продолжительное время

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №24, 6.1.2003
Никаких сомнений - лечить! Да, у одних - бессимптомное носительство, но у других -рецидивирующие циститы, простатиты, орхоэпидидимиты. И необходимо это потому, что (чтобы там не писали и не говорили) основной путь инфицирования - половой. Это мнение врача практика, который сталкивается с этими проблемами ежедневно. Более того, считаю преступным убеждать больного, что он здоров - он придет к вам с новым половым партнером через пару месяцев, у которой частота мочеиспусканий до 20 в день, и как мы будем смотреть ему в глаза? Объяснять, что в мире уреаплазмоз уже не ИППП?

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №26, 7.1.2003
Вот и не смешно, а грустно. Простите за навязчивость, но я опять о реальностях практической работы. Ежедневный пример на любом приеме - случайный(е) связи в течении последнего месяца, проверка на ПЦР, результат на U.urealyticum положительный, клиники никакой. Что делать? У акушеров таких проблем нет, им легче. И, кстати, другие 50% (у которых есть клинические проявления) лечатся от уреаплазмоза, или как раньше от "негонококового уретрита", "инфекционного простатита", "вульгарного цистита"? Лечить, дорогие коллеги, лечить! Не можем мы предсказать как поведет себя возбудитель в организме, не можем мы отрицать и половой путь передачи.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №45, 6.3.2003
Очень многое зависит от позиции врача. Если врач объяснит больному, что он возможно опасен для половых партнеров, что в любой момент инфекция может активизироваться и вызывать воспалительный процесс в мочеполовой системе - то тогда качество жизни "носителя" будет ухудшено в психологическом плане вплоть до развития сексуальных неврозов (такие случаи встречались), а если врач убедит пациента, что это вариант нормальной микрофлоры и микроорганизмы есть у "всех" я, думаю, качество жизни не ухудшится до момента предъявления претензий со стороны половых партнеров и возникновения осложнений.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №52, 19.8.2003
Уважаемые коллеги! Доволен, что дисскусия по поводу уреаплазмоза возобновилась - ибо это действительно тема нынешнего времени. Ежедневно регистрирую до 10 новых случаев уреаплазмоза. В большинстве случаев микст-инфекция- уреаплазма + микоплазма + гарднерелла. В большинстве случаев - есть клиническая симптоматика - уретрит, вагинит, цервицит, цистит, орхоэпидидимит, простатит. Сравнил показатели за 3 года - рост налицо. Нет ли тут нашей вины? Хотя все и говорят об условной патогенности уреаплазмы, но то, что основной путь инфицирования (особенно мужчин)- половой, никто не отрицает. Согласно МКБ10 уреаплазмоз не относится к половым инфекциям, больные статистически не учитываются, никакими правовыми актами мы не может прервать эпидемиологическую цепочку. Если разобраться то и болезни такой - уреаплазмоз - нет! Но больные есть и они к нам обращаются за помощью. Сотни примеров - у женщины рецидивирующий цистит, у полового партнера - симптоматики нет - женщина лечится, впервые за многие месяцы мочится нормально - половой партнер лечится не желает - но в половую связь с ней вступает - и все возвращается на круги свои. Прямая вина лечащего врача! Не убедил. О государственной программе на ЗППП (Василию Васильевичу): почему государство должно оплачивать обследование и лечение (отрывая средства от пенсионеров и детей) мужчине, который сознательно вступил в случайный половой контакт с проституткой, да еще и заплатив ей деньги?

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №64, 17.9.2003
Шквал эмоций и неодобрений. Ссылки на зарубежные публикации - уход от реальной проблемы (например, в них для лечения хламидиоза рекомендуется 7-дневный курс лечения по 0.1 г в сутки). Кто этой схемой вылечил хламидиоз? Отзовитесь. Опять же личный опыт, который почему-то отвергается многими участниками дискуссии (подозреваю, что его у них маловато). Самый свежий пример: юноша 16 лет, УЗИ признаки простатита, лейкоцитоз секрета. Откуда в 16 лет простатит? ПЦР - Ureaplasma urealiticum 4+, M.genitalium 4+. Я думаю, здесь прямая корреляция.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №66, 18.9.2003
1. Насчет МКБ Да, уреаплазмоз не указан в МКБ(как кстати и другие микоплазмы и анаэробы), но есть N34+B96.8 - Уретрит, вызванный уточненными бактериальными агентами N72+B96.8 - Воспалительная болезнь шейки матки, вызванная уточненными бактериальными агентами N76+B96.8 - Вагинит, вызванный уточненными бактериальными агентами. Если у больного есть, допустим уретрит, и наличие все той же уреаплазмы - врач вправе считать ее уточненным бактериальным агентом, вызвавшим воспаление и назначить соответствующее лечение (например, я думаю в такой ситуации лучше назначить макролиды, действующие на уреаплазму, а не левомицетин).
2. Да, я помню времена, когда не было ПЦР(работаю венерологом с 1983 г.) когда мы с "успехом" лечили негонококковые уретриты, в большинстве случаев, пока аналогичный курс лечения не получал половой партнер (у которых кстати не всегда даже была гинекологическая патология) - успешно "вылеченный" уретрит появлялся вновь после нескольких половых контактов. Никто и никогда меня не убедит, что уреаплазмоз не передается мужчинам половым путем. Уреаплазмоз - антропонозная инфекция, и если доказан половой путь инфицирования - мы должны убрать возбудителя хотя бы по эпидемиологическим показаниям.
3. Как выявляется уреаплазмоз? Значительную часть обследованных составляют больные с жалобами на поражение мочеполовой системы. Другая группа выявленных больных проходит обследование после случайной половой связи или при выявлении инфекции у полового партнера. Если в первой группе мы можем применить тезисы участников нашей дискуссии, что уреаплазма комменсал и воспаление вызвано другими причинами и пролечить тот же "неспецифический" уретрит антибиотиками широкого спектра действия, то в втором случае могут возникнуть серьезные проблемы. Типичная ситуация - мужчина проходит обследование после случайной половой связи(клиники естественно никакой),находим уреаплазмоз. Спокойненько говорим ему - это есть у всех, это нормальная микрофлора, никакой опасности не представляет, радостный муж бросается к любимой жене, у которой после близости с ним развивается жесточайший цистит, вызванный уреаплазмой (которой у нее до мужа и не было никогда). Господа, это ВРАЧЕБНОЕ ПРЕСТУПЛЕНИЕ как и по морально-этическим соображениям, так и по юридическим (халатность, неоказание помощи больному).В лучшем случае этот мужчина в сердцах пошлет вас подальше и никогда к вам больше не придет, в худшем будет с вами судиться. Неопределенная научная и юридическая позиция в отношении уреамикоплазмозов и бактериального вагиноза ставит врача в позицию самозваного судьи, на которого ложиться груз ответственности за больного и за свое доброе имя.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №68, 19.9.2003
Уважаемому Феликсу Юрьевичу, Несколько "ненавистных" зарубежных публикаций, правда прошлогодних: Современные представления о роли Mycoplasma genitalium. Mycoplasma genitalium - an up-date. Taylor-Robinson D. Dept of Medicine, Imperial College School of Medicine, St Mary"s Hospital, London, UK. Int J STD AIDS 2002 Mar;13(3):145-151. Mycoplasma genitalium впервые была выделена от мужчин с НГУ более 20 лет назад. Использование ПЦР показало, что этот микроорганизм вызывает острый, а возможно, и хронический НГУ, практически независимо от Chlamydia trachomatis. В то же время роль М. genitalium в возникновении острого или хронического простатита окончательно не доказана. М. genitalium не принимает участия в развитии бактериального вагиноза у женщин, однако ассоциируется с возникновением цервицита и эндометрита. Имеются также серологические данные, свидетельствующие о том, что инфекция, вызванная М. genitalium, может приводить к развитию сальпингита и трубного бесплодия. Дальнейшие исследования, возможно, обнаружат причинно-следственную связь этой инфекции с орхоэпидидимитом, заболеваниями новорожденных и реактивным артритом. Необходимо также изучить возможное влияние М. genitalium на эффективность половой передачи ВИЧ. М. genitalium обладает чувствительностью к различным антибиотикам широкого спектра действия, но для лечения вызванных этим возбудителем заболеваний, по-видимому, лучше всего использовать азитромицин. Генитальные микоплазмы, в том числе Mycoplasma genitalium, как агенты, передаваемые половым путем. Genital mycoplasmas, including Mycoplasma genitalium, as sexually transmitted agents. Uuskula A; Kohl PK. Clnic of Dermatovenerology, Univ of Tartu, Estonia. Int J STD AIDS 202 Feb;13(2):79-85. Микоплазмы - это самые маленькие микроорганизмы, широко распространенные в природе и обитающие в организме человека. Шесть видов (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma primatum, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma spermatophilum и Mycoplasma penetrans) колонизируют преимущественно половые пути. Обсуждается роль микоплазм, в особенности М. genitalium, как агентов, передаваемых половым путем. Известно, что М. hominis и U. urealyticum часто присутствуют в половых путях здоровых мужчин и женщин. Биологические особенности М. genitalium (способность прикрепляться к клеткам и возможная внутриклеточная локализация), а также результаты опытов на животных свидетельствуют о том, что этот микроорганизм обладает патогенным потенциалом. Данные, полученные в ходе исследований случай-контроль с участием мужчин с НГУ и женщин с цервицитом, показали, что М. genitalium может вызывать заболевания так же, как Chlamydia trachomatis. При этом носительство М. genitalium не ассоциируется с хламидийной инфекцией. М. genitalium может считаться возможным возбудителем уретрита у мужчин, причем в ряде случаев заболевание протекает в персистирующей или рецидивирующей форме. Необходимы дополнительные исследования возможной роли М. genitalium в развитии заболеваний половых путей у женщин. Следует также определить, применимы ли современные методы лечения негонококковой инфекции в случае инфекции, вызванной М. genitalium

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №69, 19.9.2003
Забыл, кстати - о "избирательном поражении микоплазмозом обеспеченных граждан" - личная статистика этого не подтверждает. В основном студенческая молодежь, служащие, интеллигенция - люди, заботящиеся о своем здоровье. БОМЖей и алкоголиков нет - им не до скудных выделений из уретры, им, что микоплазмоз что туберкулез, живут себе и радуются, лишь бы на бутылку хватило

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №74, 24.9.2003
В спорах рождается истина. Дошли до постулатов Коха, правда, многими они сейчас отвергаются(H.D.Isenberg, Pathogenicity and Virulence: Another Vew. 1988). Разберем по отношению к уреаплазмозу:
Первый постулат: Если микроорганизм вызывает данное заболевание, то он должен обнаруживаться у всех больных с данным заболеванием, а его распределение в организме должно соответствовать наблюдаемым повреждениям; Комментарий (собственный) - если уреаплазма вызывает уреаплазмоз, то у всех больных уреплазмозом должна быть уреаплазма? Очень хитро закрученно. Зайдем с другой стороны - если уреаплазма вызывает уретрит, то у всех больных с уретритом должна быть уреаплазма. Вроде все верно - этому постулату не отвечает. Но уретрит вызывают и не подвергающиеся никаким сомнениям в патогенности те же гонококки. Поэтому применения постулата в данном случае неверно с логической точки зрения.
Второй постулат: Данный микроорганизм должен поддаваться культивированию вне тела хозяина в чистой культуре в нескольких поколениях; Тут я думаю сомнений нет никаких - уреаплазма успешно культивируется и раньше ее даже определяли при бактериологическом исследовании - вспомним "цветной тест" с мочевиной.
Третий постулат: Чистая культура выделенная таким образом должна воспроизводить болезнь у других организмов.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №84, 26.9.2003
Уважаемые коллеги, Тема уреамикоплазмоза безгранична. Но заголовок нашей дискуссии – "Нужно ли лечить уреаплазмоз без клинических проявлений?". Нужно определится с вопросом, который буквально пронизывает высказывания многих наших участников. Больные для врачей или врачи для больных? Думаю, все согласятся с тем, что врачи все-таки предназначены для больных. К вам, независимо от того государственный вы служащий, врач частной клиники или частный врач, конкретно обратились за помощью. Получив врачебный диплом, мы возложили на себя ряд этических, деонтологических и юридических обязательств. Еще раз повторю – уреаплазмоз не выявлется сам по себе, в скрининговые программы его определение не входит, не входит его определение и в профилактические медицинские осмотры, медосмотры декретированных групп, в перечень обследования у беременных, заключенных и т.д. Насильно человека никто не может заставить провериться на ЗППП (по действующему законодательству это касается даже сифилиса и ВИЧ). Откуда же берется уреаплазмоз без клинических проявлений (случаи с клиническими проявлениями разбирать не будем – это отдельная тема)? Вследствии широкой информированности населения, стремительного развития генной диагностики, доступности к обследованию и анонимности (которую дает коммерческая медицина) часть сексуально активных граждан, вступающих в случайные половые связи, желает знать (и это их право) инфицированны ли они возбудителями, которые могут передаваться половым путем. При обнаружении уреаплазмы врачу (по своим служебным обязанностям, хочет он или не хочет) придется ответить на ряд весьма непростых вопросов больного или «носителя» (будет наверно правильнее), а именно: 1. Вредит ли присутствие микроорганизма здоровью, есть ли риск развития воспалительных процессов, ведущих к развитию простатита, бесплодия? (Мой вариант ответа – да, при определенных условиях уреаплазма может принимать участие в развитии воспалительных процессов в мочеполовой системе). 2. Есть ли риск заражения полового партнера? (Да, риск заражения полового партнера имеется). 3. Что будет с мной, если я не пройду лечение? (Либо произойдет самоизлечение, либо «носительство» будет продолжаться неопределенное время, либо возбудитель может вызывать воспалительный процесс). 4. Не принесет ли лечение большего вреда, чем наличие микроба в мочеполовой системе? (Да, применяемые методы лечения могут вызвать поражение желудка, печени, снизить естественный иммунитет и вызвать дисбактериоз). 5. Есть ли полная уверенность, что после лечения возбудитель перестанет определятся в анализах? (Полной уверенности нет). Только после такой беседы «носитель» должен САМ РЕШИТЬ (ну не вправе мы ни по каким соображениям, включая юридические, заставить «носителя» и даже больного лечиться) ПОЛУЧАТЬ ЕМУ КУРС ЛЕЧЕНИЯ ИЛИ НЕТ. Хотя вряд ли будет дисскутироваться вопрос: "Нужно ли лечить аскаридоз без клинических проявлений???"

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №86, 26.9.2003
Больной (или носитель) получает информацию и оценку своего состояния от конкретного врача, к которому он обратился за помощью, и никто не запрещает ему пройти несколько кварталов и получить информацию и оценку от другого врача(например, от Б.Садовой до Пушкинской). А решать вопрос о лечении придется все равно ему, имея "на руках" два противоположных друг другу мнения врачей.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №88, 26.9.2003
Кстати нельзя забывать о "продвинутости" наших пациентов. На днях студент 2 курса РГУ подробно описал мне все 14 серотипов U.urealitycum и даже указал какие к какому виду Parvo или Т960 относятся.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №90, 27.9.2003
К сожалению все не так просто. Есть несколько причин для продолжение "бесплодной" дискуссии: Обращаемость больных и людей, клинически здоровых, у которых методом ПЦР выявлена U.urealyticum, и которые, как все нормальные люди, обращаются к специалистам - урологам, гинекологам, венерологам за помощью и советом. Что с ними делать? Можно им конечно дать почитать Методические пособие, выпущенное кафедрой акушерства и гинекологии Ярославской медицинской академии "Инфекции передающиеся половым путем" 2000 г., где на стр 6-9 аккуратно выделено жирным шрифтом и подчеркнуто, что роль микоплазм в развитии гинекологической и акушерской патологии не доказана, что микоплазмы у женщин это ну почти норма. И сразу же отвечать на следующие вопросы - а почему это все описано в методичке, которая называется "Инфекции передающиеся половым путем". Надо было выпустить для врачей и интернов методические указания - ну типа "Микоплазмы - нормальная микрофлора мочеполовых органов". И вообще возникает вопрос почему кафедра акушерства выпускает пособие, где дает указания по диагностике, ведению больных и лечению сифилиса? Вероятно кафедре кожных и венерических болезней ЯМА надо выпустить методические указания по "Ведению беременных с поздними токсикозами". А можно им дать почитать журнал "Гинекология" т.2 №3 от того же 2000 г. "Роль микоплазменной инфекции в акушерстве и гинекологии" Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (дир. - акад. РАМН, проф. В.И.Кулаков), Москва, где все написано с точностью наоборот? А можно дать им адрес PubMed в Интернете, где надо просто набрать U.urealyticum и получить порядка 2000-3000 публикаций (даже сентябрьских 2003), из которых ясно что никаких точек цивилизованный мир в отношении уреамикоплазмозов не ставил, а только вопросительные и восклицательные знаки.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №93, 27.9.2003
Почему то все требуют доказательств - доказательной медицины. То что проблема существует - не доказательство, практический опыт - не доказательство. Грубые намеки на меркантильные интересы врачей и лаборантов (Государственный номер нашей лицензии B 663505 № 0201204/364. Сертификата центра генной диагностики Ростовского противочумного НИИ - нет под рукой, но уверяю там работают доктора с мировыми именами). Уважаемые коллеги, у У меня рабочий день начинается и кончается уреаплазмозом, и я крайне заинтересован в этой проблеме, потому что ежечасно приходится принимать решения по диагностике и тактике при выявленном уреаплазмозе и хотелось бы узнать, что предпринимают другие практические врачи при таких ситуациях. Однако приходится читать философские опусы и ссылки на какие-то западные публикации, которых наверно авторы и не читали ни разу. В моей небольшой коллекции около 600 западных публикаций и около 100 отечественных, в которых доказывается патогенность U.urelyticum. Неужели это не доказательства? В дополнение (чтобы не быть голословным) небольшой список публикаций( только для примера): 1. Ureaplasma urealyticum in the development of postpartum endometritis. Chaim W, Horowitz S, David JB, Ingel F, Evinson B, Mazor M. Department of Obstetrics and Gynecology, Soroka University Medical Center, Ben-Gurion University of the Negev, PO Box 151, Beer-Sheva 84101, Israel. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2003 Aug 15;109(2):145-8. 2. Relationship of Ureaplasma urealyticum biovar 2 to nongonococcal urethritis Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2002 Feb;21(2):97-101. Povlsen K, Bjornelius E, Lidbrink P, Lind I. 3. Microbial flora of women with chronic cervicitis. Bhandari H, Malhotra S, Sharma M, Kumar B. J Indian Med Assoc. 2000 Jul;98(7):384-6. 4. Germ cell apoptosis induced by Ureaplasma urealyticum infection Chen XU, Mei-Ge LU, Jing-Sheng FENG, Qiang-Su Guo, Yi-Fei WANG Department of Histology & Embryology, Shanghai Second Medical University, Shanghai 200025, China Asian J Androl 2001 Sep; 3: 199-204 5. Dual energy metabolism-dependent effect of Ureaplasma urealyticum infection on sperm activity. Reichart M, Levi H, Kahane I, Bartoov B. Male Fertility Laboratory, Faculty of Life Sciences, Bar-Ilan University, Ramat Gan, Israel. J Androl. 2001 May-Jun;22(3):404-12 6. Proposal of Ureaplasma parvum sp. nov. and emended description of Ureaplasma urealyticum (Shepard et al. 1974) Robertson et al. 2001. Robertson JA, Stemke GW, Davis JW Jr, Harasawa R, Thirkell D, Kong F, Shepard MC, Ford DK. Department of Medical Microbiology and Immunology, University of Alberta, Edmonton, Canada. 7. Antimicrobial therapy of urinary tract infections Skerk V, Krhen I, Schonwald S, Marekovic Z. Klinika za infektivne bolesti Dr. Fran Mihaljevic, Mirogojska 8, 10000 Zagreb. Lijec Vjesn. 2001 Jan-Feb;123(1-2):16-25. 8. Nongonococcal and Nonchlamydial Cervicitis. Nyirjesy P. Associate Professor of Obstetrics and Gynecology and Medicine (Infectious Diseases), Jefferson Medical College, 834 Chestnut Street, Suite 400, Philadelphia, PA 19107, USA. Curr Infect Dis Rep. 2001 Dec;3(6):540-545 9. Aetiology of chronic prostatitis. Skerk V, Schonwald S, Krhen I, Markovinovic L, Beus A, Kuzmanovic NS, Kruzic V, Vince A. University Hospital for Infectious Diseases, Dr Fran Mihaljevic, Mirogojska 8, 10 000 Zagreb, Croatia. Int J Antimicrob Agents. 2002 Jun;19(6):471-4. 10. Ureaplasma urealyticum as a cause of non-gonococcal urethritis: the Ibadan experience. Bakare RA, Oni AA, Umar US, Kehinde AO, Fayemiwo SA, Fasina NA. Special Treatment Clinic, University College Hospital, Ibadan, Nigeria. Niger Postgrad Med J. 2002 Sep;9(3):140-5.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №98, 30.9.2003
Конечно, в клинических случаях изолянты U.urealyticum встречаются редко. Преобладают миксты U.urealyticum + M.hominis (M.genitalium) + анаэробы(Cardnerella vaginalis, Mobiluncus) Но ввиду спорности патогенности уреаплазм (я уже приводил пример двух взаимоисключающих друг друга отечественных публикаций), отсутствия правовой базы, вопрос о тактике по отношению к «уреаплазмоносительсту» - наличию уреаплазм у клинически здорового человека стоит остро. Вследствии широкого распространения и доступности методов генной диагностики носители уреаплазм стали выявлятся в массовом порядке. И, естественно, они стали обращаться к нам, практикующим врачам. Поэтому, совершенно справедливо, доктором Москвиновым эта тема была предложена для дисскусии. Мое личное мнение – решение о элиминации возбудителя должен принимать сам «уреаплазмоноситель». В ответ некоторым оппонентам,утверждающим,что пациент не должен ничего знать и не должен ничего решать приведу цитату из Федерального закона: ОСНОВЫ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ОБ ОХРАНЕ ЗДОРОВЬЯ ГРАЖДАН (в ред. Указа Президента РФ от 24.12.1993 № 2288; Федеральных законов от 02.03.1998 № 30-ФЗ, от 20.12.1999 № 214-ФЗ) Статья 31. Право граждан на информацию о состоянии здоровья. Каждый гражданин имеет право в доступной для него форме получить имеющуюся информацию о состоянии своего здоровья, включая сведения о результатах обследования, наличии заболевания, его диагнозе и прогнозе, методах лечения, связанном с ними риске, возможных вариантах медицинского вмешательства, их последствиях и результатах проведенного лечения… Статья 32. Согласие на медицинское вмешательство. Необходимым предварительным условием медицинского вмешательства является информированное добровольное согласие гражданина… Поэтому наша задача – информировать пациента о возможных последствиях носительства уреаплазмы, опираясь на свой практический опыт и данные из доступных ему мепдицинских источников, естественно досконально изучив проблему (знание морфологии, серотипов U.urealyticum, ее биоваров, факторов патогенности, особенностей паразитирования, возможные места обитания, процент контагиозности при половых контактах, влияние на активность спермы, риск возможности развития воспалительных процессов и.т.д.). Не владеющий этими знаниями врач не должен заниматься этой проблемой. О элиминации возбудителя( если решение принято): Желательно определить эритромицин и терациклин – чувствительность выделенной уреаплазмы (многие генные лаборатории это делают). Некоторые практические схемы и результаты их применения: При тетрациклин чувствительности: ЮНИДОКС – Солютаб + ВОБЭНЗИМ . У мужчин элиминация – 98 %, у женщин – 70-75%. При эритромицин чувствительности: КЛАРИТРОМИЦИН + ВОБЭНЗИМ . У мужчин элиминация – 90%,у женщин 80%. ДЖОЗАМИЦИН +ВОБЭНЗИМ . У мужчин элиминация – 95%, у женщин 75%. При терациклин и эритромицин-устойчивости: АВЕЛОКС + ВОБЭНЗИМ (другие фторхинолоны оказались малоэффективны). У мужчин элиминация 100%, у женщин 95%. При невозможности определить чувствительность: Первые 10 дней ЮНИДОКС , следующие 5 дней (курс лечения 15 дней) КЛАРИТРОМИЦИН + ВОБЭНЗИМ по . Элиминация у мужчин 92%, у женщин 85%. Азалиды (азитромицин) широко не применялись, поэтому окончательных результатов дать не могу.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №101 30.9.2003
Скептическое и недоверчивое отношение к энзимотерапии в начале практического применения вскоре сменилось откровенным восхищением и одобрением. К сожалению подробный статистический учет по монотерапии и по сочетанной антибиотикоэнзимотерапии по отдельным схемам лечения не велся, за исключением применения комбинированной схемы (доксициклин + макролид). Данная комбинация была выбрана из-того, что не всегда было возможным определять чувствительность уреаплазмы и из-за относительной дешевизны препаратов. Из доксициклинов был выбран доксициклина моногидрат (ЮНИДОКС-СОЛЮТАБ), в основном из-за основания - моногидрат практически не оказывает побочных действий, свойственных доксициклину гидрохлориду, и обладает лучшей всасываемостью. Из макролидов был выбран - кларитромицин, мы применяем КЛАЦИД, хотя в некоторых случаях применялся и ФРОМИЛИД (от индийского КЛАБАКСа изначально отказались - это чисто личное мнение). Выбор был сделан по соотношению эффективность/цена и в связи с его высокой биодоступностью. В течении 1999 года данная схема была назначена 196 муж и 115 жен. с наличием U.urealyticum по приведенной выше схеме. Контрольное обследование проводилось дважды: через 4 недели после окончания антибиотикотерапии и через 2 месяца. Критерием эффективности считались отрицательные результаты ПЦР при 2-х контрольных обследованиях. Результаты следующие: у мужчин элиминация наступила в 151 (77%) случаев, у женщин в 83 (72%)случаев. С 2000 года совместно с антибиотикотерапией мы стали применять энзимы. Основной целью назначения энзимотерапии явилось: 1. Увеличение концентрации антибиотиков в плазме крови (таким образом повышая эффективность их применения) и одновременно снижение нежелательных побочных эффектов антибиотикотерапии 2. Мягкое иммуностимулирующее действие (стимуляция и регуляцию уровня функциональной активности моноцитов-макрофагов, естественных киллерных клеток, стимуляция фагоцитарной активности, повышение активности интерферонов) Почему ВОБЭНЗИМ? Содержание ферментов в вобэнзиме гораздо больше, чем во флогензиме или вобе-мугос. Для сравнения ВОБЭНЗИМ (трипсин, химотрипсин, бромелаин, папаин, амилаза, липаза, панкреатин, рутин), ФЛОГЭНЗИМ (трипсин, бромелаин, рутин), ВОБЕ-МУГОС (трипсин, химотрипсин, папаин). Важным является и наличие в вобэнизиме липазы, учитывая факт что макролиды обладают липофильной активностью. Есть, правда, еще БАД Фермент-комплекс (Арт-Лайф), который значительно дешевле, состав аналогичен ВОБЭНЗИМу, но опять же внутренее недоверие к БАД и фирмам, их производящих. Так как основной целью применения ферментотерапии было увеличение концентрации антибиотиков, пролонгация их действия и снижение побочных эффектов, мы несколько изменили дозировку и частоту приема. Побочных эффектов из-за изменения способа приема не наблюдалось. Данная схема (доксициклин+кларитромицин+вобэнзим) была назначена 234 мужчинам и 205 женщинам. Элиминация у мужчин наступила у 216 (92% случаев) и у 175 женщин (85% случаев). Таким образом, эффективность сочетанной терапии намного выше чем монотерапия антибиотиками (на 15% у мужчин и на 13% у женщин). Авелокс применяю с августа 2002 года. Единственный недостаток - высокая цена. Результаты фантастические (видно еще не появились устойчивые штаммы). Изначально назначался в комплексе с ферментами, поэтому привести данные о монотерапии не могу.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №105 1.10.2003
Уважаемый Вадим Валерьевич! Целью назначения сочетанной терапии было желание максимально и эффективно оказать помощь пациенту, а не проведение научно-исследовательской работы. Идея конечно заманчивая - доказать, используя лабораторные методы исследования, что энзимы при длительном применении повышают концентрацию того или другого антибиотика в плазме крови и тканях. Но,увы,это не мой удел. Прошу обратить внимания на следующую публикацию: Сухих Г.Т., Божедомов В.А., Малинина Э.В., Логинова Н.С., Жданов А.В., Бурменская О.В., Файзуллин Л.3. Терапевтическое действие вобэнзима при комплексном лечении урогенитальных хламидиозов и микоплазмозов. http://www.infectology.ru/publik/stat28.asp

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №108 6.10.2003
Естественно, назначение клинико-лабораторного контроля разумное решение. Но опять есть несколько но...,мешающих "отфутболить" пациента, обратившегося к нам за помощью, со спокойной совестью. 1.Что значит "без клинических проявлений".В большинстве случаев: короткий опрос - есть ли жалобы, наружный осмотр - нет ли выделений, бактериоскопическое исследование мазка из уретры, влагалища, шейки матки. Является ли отсутствие жалоб, видимых выделений из половых органов и отсутствие лейкоцитоза в мазках признаком "клинического здоровья"?К сожалению нет, напрмер, чтобы полностью исключить патологию у мужчины необходимо: а. Исследовать стаканные пробы мочи (минимум трехстаканную) б. Исследовать секрет простаты в. Провести уретроскопию(переднюю и заднюю) г. Исследовать сперму д. Провести ультразвуковое исследование предстательной железы и органов мошонки. Допустим мы провели все необходимые исследования и установили, что пациент абсолютно здоров, за исключением положительной ПЦР на уреаплазму, далее возникают следующие вопросы: 2.Режим во время клинико-лабораторного контроля: Особо любимые вопросы больных - можно ли употреблять алкоголь и вступать в половые контакты. Алкоголь может вызвать обострение процесса, при половых контактах - возможно заражение полового партнера, соответственно наши рекомендации запрет или ограничение. Согласиться ли на это пациент? 3.Сроки контроля - сколько - месяц, два, полгода? 4.Периодичность осмотра и взятия анализов -ежемесячно, еженедельно, ежегодно? В каком объеме проводить контроль - только ПЦР, или опять исследование простаты, пробы мочи, уретроскопия, УЗИ? 5.Что сказать женщине, которая во время проведения клинико-лабораторного контроля решила забеременеть? 6.Исход контроля - ну будет у нас, спустя полгода, все та же уреаплазма, ну и что дальше? 7.И самое неприятное, как смотреть в глаза больному, у которого после двухмесячного "контроля" появились признаки поражения простаты и явления эпидидимита, которых не было, когда он обратился к нам в первый раз? Искренне завидую участникам нашей дискуссии, которые по своей специальности, вплотную не сталкиваются ежедневно с этой проблемой.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №110 7.10.2003
Диагноз сомнителен. Вряд ли ПЦР (ДНК-диагностика) менее точный метод, чем микробиологическое исследование. Сомнительны и результаты ИФА (тот же НИИАП считает диагностически значимым (по своим у.е.???) содержание IgG и IgM > 40). Микоплазмы "единичные" - наверное тут имеется ввиду не ИФА, а РПИФ - метод на данный момент устаревший и дающий большое число недостоверных(ложноположительных и ложноотрицательных) результатов. Мой совет необходимо сдать ПЦР в противочумном НИИ или в областной СЭС. Насчет схемы лечения: Тинидазол совсем ни к чему (антипротозойный препарат). Циклоферон - индуктор внутриклеточного интерферона, предназначен для лечения внутриклеточных инфекций (вирусы и хламидии), а микоплазмы к этой группе возбудителей не относятся. Низшие фторхинолоны (норфлоксацин, пефлоксацин, ципрфлоксацин, офлоксацин (Заноцин)) в отношении микоплазм неэффективны, определенный эффект наблюдается при назначении высших фтор- и дифторхинолонов - ломефлоксацина (максаквин), левофлоксацина (таваник), моксифлоксацина (авелокс)

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №113, 9.10.2003
Уважаемый Ярослав Александрович! Не будем превращать дисскусию о необходимости лечения урепалазмоза в отдельную online-консультацию, да еще с нашими ростовскими проблемами в диагностике. Напишите мне письмо по адресу support@venerolog.com.ru с интересующими Вас вопросами. Хотя в целом поставленные вопросы соответствуют теме форума. Ведь по существу у больного нет клинических проявлений (хотя клиническое обследование ограничилось взятием мазка из уретры и рядом диагностических исследований, направленных на выявление возбудителей) - топическая диагностика (уретроскопия, сперма, секрет простаты, УЗИ) не проводились. Беспокоит только изменение запаха и сомнительный половой контакт. То, что андролог назначил лечение "от всего" говорит о его сомнениях в результатах обследования. Но если целью терапии является элиминация M.hominis, то лечение должно быть целенаправленным, без ненужных препаратов. Монотерапию заноцином микоплазмозов я не проводил, поэтому о его эффективности судить трудно. Сроки лечения - максимальный срок назначения антибиотика 10 дней, если есть необходимость продолжить антибиотикотерапию, надо сменить группу антибиотиков(эти правила правда не касаются лечения сифилиса и туберкулеза). Еще раз мой совет продублировать исследование в других лабораториях. Тинидазол и офлаксоцин достаточно токсичные препараты, и без веской причины принимать их не нужно (да еще в таких дозировках).

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №119 14.10.2003
Уважаемая Татьяна Станиславовна! Источник уверенности - в собственном печальном опыте. К сожалению, определение чувствительности к антибиотикам при культивировании in vitro не всегда совпадает с реальной действительностью (Хотя даже, например, в монографии "Микоплазмы и микоплазмозы человека. "Руководство для врачей. М. 1999 г. под ред. И.В.Раковской МИК ципрфлоксацина для M.hominis 1.0 для U.urealyticum вообще до 16 мкг/мл !!! для сравнения МИК для доксициклина 0,1 и 0,01 мкг/мл соответственно). С другой стороны посмотреть, что значит клиническая эффективность. Будет ли считаться эффективным применения препарата, дающего эрадикацию возбудителя в 30-40% случаев? Имеет ли смысл назначать в качестве первоначальной схемы лечения препарат из группы с сомнительной эффективностью, ориентируясь на сомнительные результаты микробиологического обследования? Конечно, возможно пациенту и врачу повезет и ципрфлоксацин приведет к элиминации M.hominis (о уреаплазмозе я не говорю - даже в аннотации к препарату указано, что U.ureаlyticum резистентна к ципрфлокасацину). А если нет (что бывает в большинстве случаев)? Из собственного практического опыта - фторхинолоны обладают значительно меньшей эффективностью (а часто и вообще неэффективны) в отношении микоплазм, чем доксициклин и макролиды (азалиды), или их комбинации (могу доказать это цифрами - материала более, чем достаточно). Насчет дискуссии - для общей пользы лучше обмениваться "банальными" схемами лечения и их результатами, чем читать голословные обвинения в некомпетентности врачей - участников форума (цитата - "прежде чем лечить, нужно иметь хотя бы минимальное представление о самом возбудителе" и т.д.) - что никакой практической пользы никому не дает.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №125, 20.10.2003
Дискуссия из обсуждения вопроса "необходимо ли лечить" плавно переросла в дискуссию о том "как лечить", что означает что большинство участников согласны с нашей точкой зрения о необходимости санации при носительcтве U.urelyticum.

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №128 22.10.2003
О стандартах лечения микоплазмозов: Отечественных стандартов, увы, нет. Приказом свыше уреамикоплазмоз как болезнь был отменен и запрещен - а если болезни нет, зачем разрабатывать стандарты для ее лечения?! Однако десятки тысяч молодых мужчин и женщин, приказам не подчинились и продолжают болеть уретритами, вагинитами, цервицитами, циститами, эпидидимитами, простатитами, вызванными микоплазменной инфекцией. Поэтому обратимся к западным источникам. Есть в США при департаменте охраны здоровья (United States Department of Health and Human Services) официальная организация CDC (Centers for Disease Control and Prevention), которая периодически публикует официальные рекомендации по всем направлениям медицины. Последняя публикация Sexually Transmitted Diseases. Treatment Guidelines 2002: При уретритах и цервицитах, возможной причиной которых являются Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma genitalium: Recommended Regimens Azithromycin 1 g orally in a single dose OR Doxycycline 100 mg orally twice a day for 7 days. Alternative Regimens Erythromycin base 500 mg orally four times a day for 7 days, OR Erythromycin ethylsuccinate 800 mg orally four times a day for 7 days, OR Ofloxacin 300 mg twice a day for 7 days, OR Levofloxacin 500 mg once daily for 7 days. Но, к большому сожалению, указанные стандартные схемы, излечивающие американских граждан на наших больных не действуют и приходится прибегать к комбинированному применению препаратов и удлинению сроков лечения. Всем, кому интересен полный текст руководства: http://www.cdc.gov/std/treatment/TOC2002TG.htm. Насчет полипрагмазии. Лично видел схему лечения хламидийного уретрита, выписанную одним доктором, в которой одновременно и последовательно было назначено 36 (!) лекарственных препаратов

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №131, 23.10.2003
По демографическим и медико-статистическим показателям мы наверное ближе к жителям Африки, чем Америки (показатели средней продолжительности жизни, смертности, заболеваемости туберкулезом, онкозаболеваниями, болезнями сердечно-сосудистой системы и..., можно перечислять еще на страницы две). Но причина неэффективности стандартных схем лечения в России - бесконтрольное и неадекватное применение антибиотиков по любому поводу, безрецептурная продажа их в аптечной сети, что ведет к росту антибиотикорезистентных форм микроорганизмов (это касается не только уреамикоплазмозов).

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №135 25.10.2003
Вот как раз о применении препаратов "влияющих на иммунитет" российских публикаций, в отличии от зарубежных (их практически нет) более чем достаточно. Все перечислять не буду, ограничусь "Медицинскими стандартами (протоколы) диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы" под ред. Хаитова Р.М., Государственный научный центр РФ - Институт иммунологии Минздрава России, Москва 2000. Цитаты: "Вторичные иммунодефицитные состояния: Спонтанная форма вторичного иммунодефицита характеризуется отсутствием явной причины, вызвавшей нарушение иммунной реактивности. Клинически она проявляется в виде хронических, часто рецидивирующих инфекционно-воспалительных процессов ... урогенитального ...тракта, вызванных оппортунистическими (условнопатогенными) микроорганизмами. Поэтому хронические, часто рецидивирующие, вялотекущие, трудно поддающиеся лечению традиционными средствами воспалительные процессы любой локализации у взрослых рассматриваются как клинические проявления вторичного иммунного дефицита.В количественном отношении спонтанная форма является доминирующей формой вторичного иммунодефицита. При вторичных иммунодефицитах нарушается функция различных звеньев иммунной системы: фагоцитарного, Т- и В- клеточного, системы комплемента, и т.д. Обследование: 1. Обязательное лабораторное обследование: Согласно стандартам диагностики и лечения основного заболевания; Исследование иммунного статуса (определение общего количества лейкоцитов, лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов А, М, G, фагоцитоза); Контроль выявленных нарушений после курса проведенной терапии. 2. Дополнительные методы исследования: Определяются основным заболеванием и сопутствующей патологией; Специальные иммунологические исследования в зависимости от клинических проявлений и выявляемых дефектов при первичной оценке иммунного статуса основными наиболее распространенными методами (исследование функциональной активности разных классов и субклассов лимфоцитов, гемолитической активности системы комплемента, неспецифические острофазные показатели, интерфероновый статус, иммунный контроль условнопатогенных инфекций и др.). Вопрос о выборе конкретного иммуномодулирующего лекарственного средства и необходимости его включения в комплекс патогенетической терапии, назначаемой по поводу основного заболевания, должен решаться врачом-иммунологом с учетом клинических проявлений иммунной недостаточности и выявленных дефектов в параметрах иммунного статуса. Характеристика лечебных мероприятий: 1. При поражении клеток моноцитарно-макрофагальной системы применяются: - полиоксидоний в дозе от 6 до 12 мг; - ликопид в дозе 1 мг, 10 мг. При наиболее тяжелых формах поражения в моноцитарно-макрофагальной системе используются препараты гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов: - молграмостим (лейкомакс) 150 мкг; 300 мкг; 400 мкг; - филграстим (нейпоген) 300 мкг, 480 мкг. Заместительная терапия: - лейкомасса. 2. При дефектах клеточного звена иммунитета применяется один из следующих препаратов: а) - Полиоксидоний в дозе от 6 до 12 мг: - Тактивин в дозе 0,01% р-р- 1 мл п/к. - Тимоптин в дозе 100 мкг. - Тимоген 0,01% - 1 мл в/м. - Тимолин 10мг б) При нарушении синтеза антител В-лимфоцитами показаны - Миелопид 0,003г. - Полиоксидоний в дозе от 6 мг до 12 мг. При нарушении гуморального звена иммунитета (а- или гипогаммаглобулинемии) проводится заместительная терапия препаратами иммуноглобулинов: IgG-содержащими: • сандоглобулин 1,0; 3,0; 6,0; 12 г во флаконе; • октагам 50, 100, 200 мл во флаконе; • интраглобин 2,5 г; 5,0 г; • иммуноглобулин нормальный человеческий для в/в введения; • биавен 1,0; 2,5. IgM-содержащими: • пентаглобин 5% - 10,0 мл; 20,0 мл, 50,0 мл. Заместительная терапия проводится в режиме насыщения (уровень иммуноглобулина G не менее 400 мкг / мл), поддерживающая - под контролем врача-иммунолога." То есть все проблема решается просто - в назначении консультации врача-иммунолога и исследования иммунограммы. Отдельное спасибо Костoусову Вадиму Валерьевичу за список публикаций об энзимотерапии

Агапов Сергей Анатольевич
Ростов-на-Дону Дерматовенерология №139 27.10.2003
Не всем академикам можно доверять (вспомним академика Лысенко, указывающего что "генетика" - лженаука), и в придачу это частное мнение отдельного врача, высказанное на страницах популярной газеты. Уреаплазмоз, в отличии от его иммунокоррекции, не отечественное изобретение. Открыл его американец M.C.Shepard в 1954 году, выделив U.urealyticum от больного с негонококковым уретритом и доказал, опираясь на 30-летнее изучение, его патогенность в своей монографии Shepard M. // Methods in mycoplasmology. New York: Academic Press, 1983. Изучению уреаплазмоза и микоплазмозов посвятил свою научную и врачебную деятельность и англичанин Dr. D. Taylor–Robinson написавший более 500 статей и монографий о проблеме уреамикоплазмозов. И вряд ли популистское высказывание академика Воробьева перечеркнет и поставит под сомнение труды этих и других многих ученых и врачей

Разделы дискуссии : 2003 г. 2006 - 2007г.  2008 г.

2003 год

Где можно получить еще информацию

посещений  89077 обновлено 01.06.10